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La Asociación Estadounidense del Corazón otorga al Dr. Valentín Fuster su Premio de Éxito en la Investigación 2012

La Asociación Estadounidense del Corazón ha otorgado al director general del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC) de Madrid, el doctor Valentín Fuster, el Premio de Éxito en la Investigación 2012.

Madrid, 6 de noviembre de 2012 (medicosypacientes.com/EP)

La Asociación Estadounidense del Corazón ha otorgado al director general del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC) de Madrid, el doctor Valentín Fuster, el Premio de Éxito en la Investigación 2012.

El galardón reconoce sus contribuciones «significativas y sostenidas en el tiempo» en un amplio espectro de la medicina cardiovascular, hallazgos que «han acelerado el progreso hacia la conquista de la enfermedad y el enriquecimiento general de la condición humana», según la organización.

Así, la entidad reconoce que, con un enfoque en la investigación traslacional, Fuster ha aportado numerosos conocimientos a la patogénesis de la enfermedad de las arterias coronarias y la trombosis, entre los que destacan la identificación del importante papel de las plaquetas en la enfermedad aterotrombótica, incluyendo el hallazgo de que el factor de deficiencia von Willebrand provoca disfunción plaquetaria y resistencia a la aterotrombosis.

Además del descubrimiento, primero experimental y después demostrado en humanos, de que las plaquetas pueden crear bloqueos tras la colocación de un ‘bypass’ coronario, fenómeno que puede ser prevenido con aspirina.

Otros de sus hallazgos pasan por la revelación de que la ruptura de placa de ateroma se da a menudo en pequeñas lesiones que parecen inactivas así como la identificación y caracterización de la placa de ateroma más vulnerable a través de resonancias magnéticas de última generación.

Por último, Fuster ha sido el artífice de la demostración ‘in vivo’ del papel del colesterol HDL para revertir las placas ricas en macrófagos y lípidos. La demostración en modelos porcinos de que la rapamicina puede ser un potente inhibidor de la actividad de la pared arterial y del bloqueo de los vasos tras la lesión, lo que implica la importante confirmación de que los ‘stents’ recubiertos de fármacos puede detener la restenosis.

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